به نام خدا
سلام به دوستان کنکوری 1401 😊
امیدوارم همگی حالتون خوب باشه.
درسنامه و نکات کامل فصل شش زیست یازدهم👈تقسیم یاخته
منطبق با آزمون 6 اسفند
نویسنده: آقای محمدمهدی مقصودی، رتبه 268منطقه 2 کنکور تجربی99 و دانشجوی دندانپزشکی دانشگاه اصفهان
درصد زیست کنکور:79%
با ما همراه باشید😄
قسمت دوم
برای دیدن قسمت اول:
صفر تا صد تقسیم یاخته1-زیست یازدهم-محمدمهدی مقصودی
در بخش قبلی، راجب سیتوکینز در یاخته های جانوری صحبت کردیم و اینجا میخواهیم بریم سراغ سیتوکینز گیاهی!
به طور کلی در گیاهان حلقه انقباضی رو نداریم و به جای اون صفحه یاخته ای ایجاد می شود:
*همانطور که گفتیم، سازماندهی رشته های دوک در گیاهان پیشرفته (دانه دار)، مستقل از وجود سانتریول هاست.
*با توجه به حضور رشته های دوک و آرایش کروموزوم ها، می توان نتیجه گرفت که شروع حرکت ریزکیسه های گلژی به سمت میانه یاخته در حدود انتهای آنافاز رخ می دهد.
*ادغام و اتصال ریزکیسه ها به یکدیگر و تشکیل صفحه یاخته ای در مرحله تلوفاز صورت می گیرد.
*صفحه یاخته ای با تجمع ریزکیسه های دستگاه گلژی و به هم پیوستن اونها، ایجاد می شود.
*مطابق شکل، ابتدا ریزکیسه های میانی تجمع می یابند و سپس ریزکیسه های کناری!
*وقتی هنوز رشته های دوک در حین تقسیم در یاخته وجود دارند، ریزکیسه های گلژی به میان یاخته حرکت می کنند و در آنجا جمع می شوند.
*ریزکیسه های کوچک کم کم به هم می پیوندند و ریزکیسه های بزرگتر می سازند. در نهایت این ریزکیسه ها بازهم به هم می پیوندند و یک ریزکیسه واحد بزرگ را ایجاد می کنند.
*ریزکیسه بزرگ با محتویات خود، دیواره یاخته ای را می سازد. غشای ریزکیسه بزرگ نیز ، غشای یاخته ای را ایجاد می کند.
*در نهایت صفحه یاخته ای، به دیواره یاخته ای مادری متصل می شود و دو یاخته را از یکدیگر جدا می کند.
*در حین تلوفاز، رشته هایی در سیتوپلاسم قرار دارند که می توانند ریزکیسه های دستگاه گلژی را به وسط یاخته منتقل کنند.
*در همین حین تشکیل دیواره های جدید، ساختار های لان و پلاسمودسم پایه گذاری می شوند.
*هنگام جمع شدن ریزکیسه های دستگاه گلژی در وسط یاخته، پوشش هسته هنوز تشکیل نشده است!
*با توجه به اینکه، در گیاهان حلقه انقباضی نداریم، پس اکتین و میوزین نیز در تقسیم سیتوپلاسم گیاه نقشی ندارند!
*ترکیب با 6 دهم: در تقسیم یاخته های گیاهی، بعد از تقسیم هسته لایه ای به نام تیغه میانی تشکیل می شود. این لایه باعث تقسیم میان یاخته به دو بخش می شود و در نتیجه دو یاخته ایجاد می شود.تیغه میانی از پلی ساکاریدی به نام پکتین ایجاد شده است. پکتین مانند چسب عمل می کند و دو یاخته رو به هم میچسبونه!
*ترکیب با 6 دهم:مشاهده بافت های گیاهی با میکروسکوپ الکترونی نشون میده که کانال های میان یاخته ای از یاخته ای به یاخته دیگه کشیده شده اند. به این کانال ها، پلاسمودسم می گوییم. مواد مغذی و ترکیبات دیگر از راه این پلاسمودسم ها بین یاخته های گیاهی جا به جا می شوند.
*ترکیب با 6 دهم: پلاسمودسم ها در مناطقی از دیواره به نام لان ها به فراوانی یافت می شوند. لان به منطقه ای از دیواره یاخته ای می گویند که دیواره در آنجا نازک مانده است.
*ترکیب با 6 دهم:پروتوپلاست هر یک از یاخته های تازه تشکیل شده، علاوه بر تیغه میانی لایه های دیگری به نام دیواره نخستین نیز می سازد. در این دیواره، رشته های سلولزی یافت می شود که در زمینه ای از پروتئین ها و انواعی از پلی ساکارید های رشته ای قرار می گیرند. دیواره نخستین این یاخته ها، مانند قالبی پروتوپلاست را در بر می گیرد ولی مانع رشد یاخته نمی شود. دیواره نخستین قابلیت گسترش و کشش دارد و همراه با رشد پروتوپلاست، با اضافه شدن ترکیبات سازنده دیواره به آن، اندازه آن افزایش می یابد.در بعضی از یاخته های گیاهی، لایه های دیگری نیز ساخته می شود که به آنها دیواره پسین می گوییم. استحکام و تراکم این دیواره از دیواره نخستین بیشتر است. رشد یاخته بعد از تشکیل دیواره پسین متوقف می شود.
در گفتار قبل، یکم راجب نقاط وارسی براتون گفتم! اما کتاب اومده و در این جا بیشتر راجبشون توضیح داده...
در چرخه یاخته ای، چندین نقطه وارسی داریم که به یاخته اطمینان میدن که مراحل قبلی چرخه کاملا انجام شده و عوامل لازم برای مراحل بعد و تقسیم یاخته آماده اند.
*دقت کنید که علاوه بر این سه نقطه وارسی مطرح شده در شکل، نقاط وارسی دیگر در چرخه یاخته ای وجود دارد.
نقطه وارسی G1: این نقطه یاخته را از نظر سالم بودن دنا، مطمئن می سازد. اگر دنای یاخته آسیب دیده باشد و نتواند اصلاح شود، فرآیند های مرگ یاخته ای رخ می دهند.
نقطه وارسی G2: این نقطه بررسی میکنه که آیا پروتئین های دوک تقسیم و دیگر عوامل لازم برای میتوز فراهم هستند یا خیر؟! اگر مهیا نباشند، این نقطه اجازه نمی دهد یاخته از این مرحله عبور کند.
نقطه وارسی M: این نقطه در میان تقسیم میتوز وجود دارد و بررسی میکند که آیا در مرحله متافازی کروموزوم ها به صورت دقیق در استوای یاخته قرار گرفته اند یا خیر.
*نقاط وارسی همانند پروتئین های محرک و مهارکننده، از عوامل تنظیم کننده تقسیم سلولی هستند.
*از بین این سه نقطه، نقطه وارسی G1 می تواند منجر به مرگ سلولی شود.
*دنای یاخته در اثر تابش پرتوهای فرابنفش، پرتوی ایکس و یا مواد آلاینده آسیب می بیند. نقطه وارسی G1 از این منظر سلامت دنا را بررسی می کند.
*با توجه به نقطه وارسی متافازی، یاخته زمانی می تونه وارد مرحله آنافازی شود که کروموزوم ها به صورت دقیق و صحیح از محل سانترومر ها به رشته های دوک متصل شده باشند.
*نقطه وارسی متافازی، تا حدودی می تواند مانع از با هم ماندن کروموزوم ها و پلی پلوئیدی شدن شود!
در این قسمت میریم سراغ تقسیم بی حد و اندازه یاخته ها و سرطان نامرد!
به طور کلی، اگر تعادل بین تقسیم یاخته ها و مرگشان به هم بخورد، تومور ها ایجاد می شوند. در واقع می توان گفت که تومور ها در اثر تقسیمات تنظیم نشده ایجاد می شوند! تومور ها به دو دسته خوش خیم و بد خیم تقسیم می شوند که دو دسته رو در زیر بررسی می کنیم:
*تصویر سمت راست، نشان دهنده توده خوش خیم لیپوما در نزدیکی آرنج می باشد.
*لیپوما در اثر تکثیر زیاد یاخته های بافت چربی ایجاد می شوند و در افراد بالغ متداول می باشد.
*توده های خوش خیم، رشد کم دارن و یاخته ها در همون جا میمونن و منتشر نمی شوند.
*توده های خوش خیم معمولا خیلی بزرگ نمی شوند تا به بافت های مجاور آسیب برسانند. البته معمولن اونقدر بزرگ نمیشن که بافت های مجاور آسیب بزنن!
*شکل سمت چپ(ملانوما)، مربوط به توده بدخیم می باشد. توده های بدخیم در واقع نوعی سرطان هستند.
*ملانوما در اثر تکثیر بیش از حد یاخته های رنگدانه دار ایجاد می شود.
*در برخی مواقع، اندازه توده های خوش خیم از توده های بدخیم بزرگتر می باشد.
*ترکیب با 2 دهم:بافت چربی نوعی بافت پیوندی می باشد که در اون یاخته ها سرشار از چربی هستن. این بافت بزرگ ترین ذخیره انرژی بدن است. در بخش هایی از بدن مانند کف دست ها و پاها، نقش ضربه گیری دارد و به عنوان عایق حرارتی نیز عمل می کنند.
خب، تا اینجا دیگه با سرطان آشنا شدیم.گفتیم که سرطان ها، متاستاز دارن. توی شکل 12 راجب این مساله میخواهیم توضیح بدیم:
شکل بالا نشون دهنده مراحل متاستاز یاخته های سرطانی می باشد که درون لایه های لوله گوارش ایجاد شده است. مراحل مختلفش رو با هم بررسی می کنیم:
- در مرحله اول، یاخته های سرطانی شروع به تهاجم به یاخته های همون بافت می کنند.
- در مرحله دوم، یاخته های سرطانی در بافت گسترش می کنند و پخش می شوند اما هنوز به دستگاه لنفی (شامل گره و عروق لنفاوی) دست نیافته اند!
- در مرحله سوم، یاخته های سرطانی ای که گسترش یافتند، به دستگاه لنفی مجاور می رسند! دقت کنید که با گسترش تومور در بافت های اندام، نهایتا تومور به گره لنفی می رسد و توانایی انتشار به اندام های دیگر را پیدا می کنند.
- در مرحله آخر، یاخته های سرطانی از طریق لنف به بافت های دورتر می روندو پس از مستقرشدن در اون بافت، موجب سرطانی شدن اون بافت میشن!
*تا مرحله دوم، یاخته های سرطانی فقط در اندام خود مشاهده می شوند و در همونجا میتونن منتشر بشن. دقت کنید در این زمان، نمی تونن به اندام های دیگر منتشر شوند.
*به وجود آمدن یاخته های سرطانی، باعث تولید آنتی ژن های خاصی میشه. با آزمایش خون میتونیم وجود این آنتی ژن ها را در خون تشخیص داد و به شناسایی سرطان کمک کرد.
*دقت کنید که یاخته های تومور خوش خیم، توانایی متاستاز ندارند و در بافت محدود می شوند.
*مطابق شکل، یاخته های سرطانی با یاخته های بدن متفاوت هست.
*ترکیب با 4 دهم: اگرچه دستگاه لنفی در مقابله با عوامل بیماری زا نقش دارد، ولی با داشتن مویرگ های منفذدار در پخش یاخته های سرطانی در قسمت های مختلف بدن نقش دارند.
*ترکیب با 6 دهم:ترکیبات رنگی در کریچه و رنگ دیسه، آنتی اکسیدان هستند. ترکیبات آنتی اکسیدان در پیشگیری از سرطان و بهبود عملکرد مغز و اندام های دیگر موثر هستند.
*ترکیب با 5 یازدهم:لنفوسیت T کشنده و یاخته کشنده طبیعی در مبارزه با یاخته های سرطانی نقش دارد.
*ترکیب با 5 یازدهم:در بیماری MS همانند سرطان، دستگاه ایمنی به یاخته های خودی حمله می کند.
*ترکیب با 9 یازدهم:عامل نارنجی موجب سرطان و تولد نوزادان با نقص های مادرزادی می شود.
*ترکیب با 4 دوازدهم: ترکیبات نیتریت دار مانند سدیم نیترات، که برای ماندگاری محصولات پروتئینی مثل سوسیس و کالباس به آنها اضافه می شود، در بدن به ترکیباتی تبدیل می شوند که تحت شرایطی قابلیت سرطان زایی دارند. بنابرین مصرف زیاد این موارد، از عوامل ایجاد کننده سرطان می باشند.
در بخش آخر گفتار دو، راجب مرگ برنامه ریزی شده میخواهیم صحبت کنیم:
مرگ برنامه ریزی شده، شامل یه سری فرایند هست که در بعضی یاخته ها، اونم تو شرایط خاص ایجاد میشه. مرگ برنامه ریزی شده با رسیدن علائمی به یاخته، شروع میشن و به دنبال اون، در چند ثانیه پروتئین های تخریب کننده (شامل پروتئین های آنزیمی)، شروع به تجزیه یاخته و اجزای اون میکنن!
حذف پرده های بین انگشتان در پرندگان هست که شکل روبرو به این موضوع پرداخته است:
*حذف پرده های میانی انگشتان در دوران جنینی برخی پرندگان در اثر مرگ برنامه ریزی شده رخ می دهد.
*دقت کنید که در اثر این اتفاق، لزوما همه یاخته های بین انگشتان پا در این پرندگان از بین نمی رود. شکل سمت چپ، اردک را نشان داده است که باز هم پرده بین انگشتان پا مشاهده می شود.
*در جوجه پرنده، همه پرده های بین پاها از بین رفته است و در واقع بعد از مرگ برنامه ریزی شده، همه یاخته های بین انگشتان از بین رفته است!
*مرگ برنامه ریزی شده در حالت طبیعی هم می تواند رخ دهد.
*در طی شیمی درمانی و پرتودرمانی، به یاخته های مغزاستخوان، پیاز مو، دستگاه گوارش آسیب می رسد. این آسیب ها در اثر مرگ برنامه ریزی شده رخ می دهد.
*ترکیب با 5 یازدهم: در بیماری های ویروسی و سرطان، در اثر حمله لنفوسیت تی کشنده و یاخته کشنده طبیعی، در اثر پرفورین و آنزیم های القاکننده مرگ یاخته ای، مرگ برنامه ریزی شده رخ می دهد.
*ترکیب با 9 یازدهم:مرگ یاخته ای یکی از پاسخ های دفاعی در گیاهان می باشد. در نتیجه ورود ویروس بیماری زا به بافت های گیاهی، فرآیندهایی به راه می افتد که نتیجه آن مرگ یاخته آلوده و قطع ارتباط آن با بافت های سالم می باشد. به همین سبب، ویروس نمی تونه در بافت های سالم گیاه منتشر بشه و گیاه فرصت میکنه تا با سازوکار های دیگه با اون ویروس مقابله کند.
میتوز تمام شد و میریم برای گفتار سه و میوز!
برای تولیدمثل جنسی و تولید گامت ها، نیازمند تقسیم میوز هستیم. به طور کلی میوز از دو مرحله 1 و 2 تشکیل شده است که میوز 2 ، کاملا مشابه میتوز می باشد.البته پیش از این تقسیم نیز مانند تقسیم میتوز، اینترفاز رو نیز داریم.
*مشابه میتوز، کروموزوم ها در مرحله s اینتفاز همانندسازی می کنند و به کروموزوم های دو کروماتیدی (مضاعف شده) تبدیل می شوند.
*در میوز اول، کروموزوم های همتا از یکدیگر جدا می شوند. در این مرحله همچنان کروموزوم ها، دو کروماتیدی خواهند بود. منتها تفاوتی که وجود دارد، این است که یاخته های دختری برخلاف مادری، هاپلوئید هستند.
*در میوز دوم، کروماتید های خواهری از یکدیگر جدا می شوند و دوباره یاخته های هاپلوئید ایجاد می شود.
*به طور کلی، یاخته های حاصل از تقسیم میوز1 در یاخته های دیپلوئید، هاپلوئید اما دو کروماتیدی می باشند.
*به طور کلی، یاخته های حاصل از تقسیم میوز 2 در یاخته های دیپلوئید، هاپلوئید اما تک کروماتیدی می باشند.
*برای تقسیم میوز، کلا یکبار اینترفاز و همانندسازی ماده وراثتی قبل از میوز 1 رخ می دهد. در واقع بین میوز 1 و 2 اینترفازی نداریم!
*دقت کنید اگرچه بین دو میوز مضاعف شدن ماده وراثتی رو نداریم، اما اجزا و اندامک های سیتوپلاسمی بین این دو میوز، دوبرابر می شوند.
*تقسیم میوز در یاخته هایی با مجموعه کروموزومی زوج می تواند انجام شود، یعنی در یاخته های دیپلوئید، تتراپلوئید و ... (در یاخته های هاپلوئید، تریپلوئید و ... میوز نداریم.)
*در مجموع با یکبار تقسیم میوز در یاخته ای دیپلوئید، 4 یاخته ایجاد می شود که در صورتی که جهش، نوترکیبی و ... صورت نگیرد، دو به دو از نظر محتوای ژنی مشابه هستند.
یه شکل کوچولو! شکل ساختار یک تتراد رو نشون میده، اما خب تتراد چیه اصلا؟
میوز 1 و 2 هر کدام از 4 مرحله، پروفاز، متافاز، آنافاز و تلوفاز ایجاد شده اند. در پروفاز یک، کروموزوم های همتا، از طول کنار هم قرار می گیرند و ساختار تتراد را ایجاد می کنن!
*تشکیل تتراد تنها در یاخته هایی با قابلیت میوز صورت می گیرد.
*تعداد تتراد هایی که ایجاد می شوند، نصف تعداد کل کروموزوم ها می باشد.
*تتراد ها، از دو کروموزوم همتا شامل 4 کروماتید و 2 سانترومر ایجاد شده اند.
*با توجه به تعداد سانترومر ها، به هر تتراد دو تا رشته دوک متصل می شود. دقت کنید که در میتوز و میوز2، سانترومرها از دو طرف به رشته های دوک متصل می شوند، اما در تتراد ها، سانترومر ها تنها از یک طرف به رشته های دوک متصل هستند.
*اگرچه کروموزوم های جنسی در مردان شامل X و Y ، همتا نیستند، اما با یکدیگر ساختار تتراد را تشکیل می دهند.
امااااا انتظار ها به سر میرسه و میریم سراغ میوز 1 و بعدش هم میوز 2!
پروفاز1:
به طور کلی وقایع آن مشابه پروفاز و پرومتافاز میوز می باشد.
*کروموزوم ها در این مرحله در حال فشرده شدن می باشند.
*کروموزوم های همتا از طول در کنارهم در کنار یکدیگر قرار می گیرند و تتراد ها ایجاد می شوند.
*جفت سانتریول ها از یکدیگر دور می شوند، پوشش هسته و شبکه آندوپلاسمی از بین می رود. رشته های دوک نیز شروع به سازمان دهی شدن می کنند.
متافاز1:
*در این مرحله نیز، کروموزوم ها به فشرده شدن ادامه می دهند. در این مرحله، کروموزوم ها به حداکثر فشردگی خود می رسند.
*تتراد های تشکیل شده، روی استوای یاخته قرار می گیرند و به هر سانترومر یک رشته دوک متصل می باشد.
*هر تتراد شامل 2 کروموزوم همتا، 2 سانترومر، 4 کروماتید، 4 مولکول دنا و 8 رشته پلی نوکلئوتیدی می باشد.
آنافاز1:
*در این مرحله، کروموزوم های همتا از یکدیگر جدا می شوند. این کروموزوم ها به صورت دو کروماتیدی می باشند.
*دقت کنید در این مرحله برای جداشدن کروموزوم های همتا، نیاز به تجزیه پروتئین اتصالی در محل سانترومر نیست.
*در آنافاز1، برخلاف آنافاز2 و آنافاز میتوزی، عدد کروموزومی یاخته تغییر نمی کند.
تلوفاز1:
*در این مرحله، یاخته دارای دو هسته هاپلوئید با کروموزوم های تک کروماتیدی می باشد.
*هستک های موجود در هسته، در این مرحله قابل رویت می شوند. تشکیل پوشش هسته و شبکه آندوپلاسمی نیز در این مرحله رخ می دهد.
*در مجاور هر هسته، یک جفت سانتریول مشاهده می شود.
پروفاز2:
*در یاخته های ایجاد شده مجددا، سانتریول ها به دو قطب یاخته حرکت می کنند. پوشش هسته و شبکه آندوپلاسمی از بین می رود و سازماندهی رشته های دوک شروع می شود.
*کروموزوم ها دوباره فشرده، ضخیم و کوتاه می شوند و به تدریج با میکروسکوپ نوری قابل رویت خواهند بود.
متافاز2:
*در این مرحله کروموزوم های تک کروماتیدی بر استوای یاخته مستقر می شوند.
*در این مرحله، به هر سانترومر دو رشته دوک متصل می شود.
*کروموزوم ها در حداکثر فشردگی خود قرار دارند.
آنافاز2:
*در آنافاز2، پروتئین های اتصالی در محل سانترومر تجزیه می شوند و کروماتید های خواهری از یکدیگر جدا می شوند.
*در این مرحله کروموزوم ها تک کروماتیدی می شوند و به دو قطب یاخته حرکت می کنند.
*حداکثر فشردگی کروموزوم ها در این مرحله نیز وجود دارد.
*در این مرحله، به طور موقت عدد کروموزومی دو برابر می شود.
تلوفاز2:
*در این مرحله پوشش کروموزومی در اطراف کروموزوم های تک کروماتیدی ایجاد می شود.
*رشته های دوک تخریب می شوند و پوشش هسته و شبکه آندوپلاسمی مجددا تشکیل می شود.
*در این مرحله، یک یاخته داریم که شامل دو هسته با محتوای ژنی مشابه می باشد.
*در این مرحله، مجاور هر هسته یک جفت سانتریول یافت می شود.
*ترکیب با 7 یازدهم:در طی گامت زایی، فقط اسپرماتوسیت اولیه و اووسیت اولیه توانایی ایجاد میوز و تشکیل تتراد را دارند.
*ترکیب با 7 یازدهم:لزوما همه سلول های حاصل از میوز 1، میوز 2 را انجام نمی دهند. (نخستین گویچه قطبی در گامت زایی زنان)
*ترکیب با 7 یازدهم:زنبور نر موجودی هاپلوئید است و با میتوز گامت های خود را تولید می کند.
*ترکیب با 4 دوازدهم:در میوز 1، هنگام جفت شدن کروموزوم های همتا و تشکیل تتراد، ممکن است قطعه ای از کروموزوم های همتا، بین کروماتید های غیرخواهری جا به جا شود. به این پدیده، کراسینگ اور می گوییم.
در این بخش، میخواهیم بریم سراغ تغییر در تعداد کروموزوم ها و نکاتش!
گاهی ممکن است در طی روند تقسیم اختلالاتی رخ بده! با هم موندن کروموزوم ها و ایجاد حالت پلی پلوئیدی نمونه ای از این موارد در تقسیم میوز می باشد.
*اگر در مرحله آنافاز، همه کروموزوم ها از هم دیگه جدا نشن و برن توی یک یاخته، یاخته حاصل دوبرابر حالت عادی، کروموزوم دارد و یاخته دیگر، فاقد کروموزوم می باشد.
*پلی پلوئیدی شدن هم در تقسیم میتوز و هم در تقسیم میوز رخ می دهد.
*یاخته هایی که پلی پلوئید محسوب می شوند، باید بیش از دو مجموعه کروموزومی داشته باشند.
*شکل روبرو، نشان دهنده 4 حالت پلوئیدی شدن برای یاخته با عدد هاپلوئیدی 3 می باشد.
*در هر سه حالت، تعداد کروموزوم ها در هر مجموعه کروموزومی ثابت هست اما تعداد مجموعه
های کروموزومی و تعداد کل کروموزوم ها در حالت های پلی پلوئیدی شدن، افزایش می یابد.
*در یک مجموعه کروموزومی، هیچ کدام از کروموزوم ها همتای یکدیگر نیستند.
*این خطاهای کروموزومی هم در تقسیم میتوز و هم در تقسیم میوز، می تواند رخ دهد.
*نکته مهم: اگر تنها یک یا چند کروموزوم از یکدیگر جدا نشوند، با هم ماندن کروموزوم ها رخ می دهد. اما اگر همه کروموزوم ها از یکدیگر جدا نشوند، پلی پلوئیدی شدن رخ می دهد.
خب، راجب اختلالات تقسیمی صحبت کردیم! اما اینجا میخواهیم بریم سراغ یه نمونه مثال و اونم چیزی نیست جزو سندرم داون!
اگر یک یا چندتا کروموزوم، در مرحله آنافاز از هم جدا نشوند، اون وقت در یاخته های حاصل، کاهش یا افزایش یک یا چندتا کروموزوم مشاهده میشه...
بالابودن سن مادران در بارداری، آلودگی های محیطی، مصرف دخانیات و الکل از عوامل ایجاد کننده این جهش می باشد.
*شکل زیر نشان دهنده کاریوتیپ کودک مبتلا به سندرم داون هست. این افراد در یاخته های پیکری خود دارای 47 کروموزوم می باشند.
*به دلیل بروز خطا در تقسیم میوز و تولید یک گامت با دو کروموزوم شماره 21 این اختلال ایجاد می شود.
*با توجه به داشتن کروموزم های جنسی مشابه در کاریوتیپ، این کاریوتیپ مربوط به دختر می باشد.
*به دلیل اینکه میوز در زنان از زمان جنینی آغاز میشه، بنابرین با افزایش سن مادر، احتمال اختلالات میوزی افزایش می یابد.
*دقت کنید که در حالت عادی هم برخی یاخته های بدن انسان دارای بیش از دوتا کروموزوم شماره 21 هستند، مانند یاخته های چند هسته ای ماهیچه اسکلتی!!
*در خود افراد مبتلا به سندرم داون، با هم ماندن کروموزوم ها رخ نداده است. این سندرم به دلیل اختلال در گامت های ایجادکننده سلول تخم رخ داده است...
*ترکیب با 4 دوازدهم:پرتوی فرابنفش از عوامل جهش زای فیزیکی می باشد. این پرتو در نور خورشید وجود داره و موجب ایجاد تشکیل پیوند غیرطبیعی بین دو تیمین مجاور می شود.
در آخرین شکل فصل، یه نمودار در ارتباط با تاثیر سن مادر بر ایجاد سندرم داون رو داریم...
*به طور کلی با افزایش سن مادر، احتمال خطای میوزی افزایش می یابد.
*احتمال به دنیا آمدن فرزند مبتلا به داون در مادر 50 ساله، 8 درصد می باشد.
*احتمال به دنیا آمدن فرزند مبتلا به داون در مادر 45 ساله، حدود 10 برابر مادر 35 ساله است.
*پس از حدود 40 سالگی، احتمال ابتلا به این سندرم با شیب زیادی افزایش می یابد.
*احتمال ابتلا در سنین 20 تا 35 سالگی بسیار کم و در حد صفر می باشد.
*بیشترین احتمال ابتلا، در نزدیک سن یائسگی در زنان که قدرت باروری به صفر می رسد، رخ میدهد.
برای رزرو مشاوره و رفع اشکال درسی و شرکت در کلاس های کنکوری با مشاوران سایت برترها بر روی لینک زیر کلیک کنید یا با شماره تماس 0216463 داخلی1174(حیدریان) تماس بگیرید.