نکات فصل اول زیست2 –ایمنی بدن

ایمنی بدن

نکات فصل اول زیست2 –ایمنی بدن

مقدمه

1) در پيرامون ما انواع ميکروب هاي بيماري زا وجود دارد ( باکتري ها ، قارچ ها ، ويروس ها و آغازيان )

2) دستگاه ايمني ما بيشتر اوقات مانع از فعاليت عوامل بيماري زا و بروز بيماري مي شود.

3) به دفاع بدن در مقابل عوامل بيگانه ايمني گفته مي شود.

4) دستگاه ايمني ، دستگاهي است که اجزاي تشکيل دهنده‌ي آن در سراسر بدن پراکنده‌اند و به طور مداوم و هماهنگ با هم مولکول ها و سلول‌ها‌ي بيگانه را شناسايي مي کنند و آنها را

1- يا از بين مي برند  2- يا بي خطر مي کنند.

مکانيسم هاي دفاع

5) بدن ما با دو روش 1- دفاع غير اختصاصي 2- دفاع اختصاصي  از خود دفاع مي کنند.

دفاع غير اختصاصي

6) دفاع غير اختصاصي نخستين خط دفاعي در مقابل هجوم ميکروب ها به بدن است.

7) اين مکانيسم در برابر اغلب ميکروب ها يکسان عمل مي کند و نمي تواند ميکروب هاي مختلف را از يکديگر شناسايي کند (به همين جهت غير اختصاصي مي باشد)

8) دفاع غير اختصاصي خود شامل دو خط دفاعي است 1- نخست پوست و لايه هاي مخاطي 2- پاسخ التهابي ، پاسخ دمايي ، گلبول‌هاي سفيد و پروتئين ها

نخستين خط دفاع غير اختصاصي

9) لايه هاي شاخي پوست مانع از ورود بسياري از ميکروب ها به بدن مي شوند .

10) چربي و عرق پوست ، سطح پوست را اسيدي کرده و از رشد بسياري از ميکروب ها جلوگيري مي کنند.

11) آنزيم ليزوزيمي که در عرق وجود دارد ، ديواره‌ي سلولي باکتري ها را تخريب کرده و باکتري ها را از بين مي برد.

12) سطح داخلي لوله‌ي گوارش ، مجاري تنفسي و مجراهاي ادراري لايه شاخي ندارند اما از لايه‌ي مخاطي پوشيده شده اند.

13) مايعي مخاطي که از اين لايه ها ترشح مي شوند علاوه بر ليزوزيمي که دارند ، ميکروب ها را نيز به دام مي اندازند و مانع نفوذ آنها به بخش هاي عميق تر مي شود.

14) در مجاري تنفسي مايع مخاطي ميکروب ها را به دام مي اندازد به کمک مژک هاي سلول هاي مجرا را به سمت بالا يعني حلق مي راند که در آنجا يا از بدن خارج مي شود و يا اينکه بلعيده مي شود و در اثر شيره‌ي معده ميکروب ها از بين مي روند.

15) ليزوزيم موجود در اشک و يزاق ، ميکروب ها را از بين مي برد.

16) عطسه و سرفه ميکروب ها را دفع مي کند.

17) ميکروب ها از طريق دفع ادرار و مدفوع از بدن دور مي شوند.

دومين خط دفاع غير اختصاصي

18) اگر ميکروب ها به نحوي از خط اول دفاعي عبور کنند ، آنگاه با دومين خط دفاعي غير اختصاصي روبرو مي شوند.

19) دومين خط دفاعي 4 مکانيسم دارد : 1- پاسخ التهابي 2- پاسخ دمايي  3- گلبول هاي سفيد 4- پروتئين ها

20) پاسخ التهابي ، پاسخي است موضعي که به دنبال خراش يا بريدگي يا هر نوع آسيب بافتي ديگر بروز مي کند.

21) پاخ التهابي باعث سرکوب عفونت و تسريع بهبودي مي شود.

22) در پاسخ التهابي سلول هاي آسيب ديده ماده‌اي به نام هيستامين توليد مي کنند که موجب گشادي رگ ها و افزايش حجم خون در محل آسيب ديده مي شود.

23) غير از هيستامين ترکيبات شيميايي ديگري در محل آسيب توليد مي شود که برخي ازآنها گلبول هاي سفيد خون را متوجه خود مي‌کنند.

24) گلبول هاي سفيد به ويژه نوتروفيل ها طي دياپدز به محل عفونت مي روند.

25) نوتروفيل به همراه ماکروفاژهاي بافتي به عوامل بيماري زا حمله مي کنند و مي کوشند تا عفونت را سرکوب کنندو مانع از انتشار عوامل بيماري زا و آسيب ساير بافت ها مي شوند.

26) ماکروفاژها علاوه بر فاگوسيتوز ميکروب هاي مهاجم بدن را از سلول هاي مرده و اجزاي سلولي فرسوده پاکسازي مي کنند.

27) علائم التهاب عبارتند از قرمز ، متورم و گرم تر بودن محل آسيب ديده.

28) در برخي آسيب هاي بافتي و عفونت ها مايعي به نام چرک به وجود مي آيد که شامل گلبول هاي سفيد ، سلول ها و ميکروب هاي کشته شده است.

29) تب حالتي است که در آن دماي بدن بيش‌تر به دليل عواملي مانند عوامل بيماري زا يا مانند آنها افزايش مي يابد.

30) تب نشانه ي مبارزه‌ي بدن در برابر عوامل بيماري زا است.

31) بسياري از عوامل بيماري زا در گرماي حاصل از تب نمي توانند به خوبي رشد کنند.

32) مهم‌ترين بخش دفاع غير اختصاصي بدن در برابر ميکروب ها ، گلبول هاي سفيد هستند که فاگوسيت ناميده مي شوند.

33) نوتروفيل ها و ماکروفاژها دوگروه فاگوسيت ها قرار دارند.

34) فاگوسيت ها از طريق فاگوسيتوز (ذره خواري ) ميکروب ها را مي بلعند و متلاشي مي کنند.

35) فاگوسيتوز فرآيندي است که در آن ذرات خارجي و ميکروب ها توسط غشاي سلول احاطه و به صورت يک وزيکول وارد سلول مي شوند ، سپس در آنجا به کمک آنزيم هاي ليزوزومي هضم مي شوند.

36) انواعي از پروتئين ها در دفاع غير اختصاصي شرکت دارند که برخي از آنها پروتئين هاي مکمل ناميده مي شوند.

37) نام مکمل به خاطر اين است که کار بعضي از اجزاي دستگاه ايمني را تکميل مي کنند.

38) پروتئين هاي مکمل در خون هستند و توسط ماکروفاژها و سلول هاي پوششي روده و کبد ساخته مي شوند.

39) پروتئين هاي مکمل در برخورد با ميکروب ها فعال مي شوند و با کمک يکديگر ساختارهايي حلقه مانند ايجاد مي کنند ، اين ساختارها منافذي در غشاي ميکروب ها ايجاد مي کند در نتيجه باعث نشت مواد درون سلول ها به خارج از سلول و سرانجام مرگ سلول مهاجم مي شوند.

40) پروتئين ديگر اينترفرون است که توسط سلول هاي آلوده به ويروس توليد مي شود.

41) اينترفرون توليدي از تکثير ويروس ها در سلول هاي ديگر جلوگيري مي کند و موجب مقاومت سلول هاي سالم در برابر ويروس مي شود.

42) سلول هاي آلوده به ويروس که اينترفرون توليد مي کنند خود از بين مي روند.

43) اينترفروني که در پاسخ به يک نوع ويروس توليد مي شود سبب مقاومت کوتاه مدت در برابر بسياري از ويروس هاي ديگر نيز مي شود.

دفاع اختصاصي

44) ميکروب هايي که از تأثير دفاع اختصاصي در امان مانده‌اند ، سرانجام با دفاع اختصاصي روبرو مي شوند.

45) در دفاع اختصاصي گروهي از گلبول هاي سفيد به نام لنفوسيت ها دخالت دارند .

46) لنفوسيت ها به طور اختصاصي عمل مي کنند ، يعني اينکه يک نوع ميکروب خاص را از ساير ميکروب ها شناسايي و با آن مبارزه مي کنند.

47) لنفوسيت ها از سلول هايي به نام سلول هاي بنيادي در مغز قرمز استخوان ها منشأ مي گيرند.

48) لنفوسيت ها در ابتدا نابالغ هستند و بعد از تکامل يافتن توانايي شناسايي و مقابله با عوامل بيماريزا را پيدا مي کنند.

49) عده‌اي از لنفوسيت ها در مغز قرمز استخوان تکامل مي يابند و سلول هاي تخصص يافته‌اي به نام لنفوست هاي B را به وجود مي آورند.

50) عده‌اي ديگر از لنفوسيت هاي نابالغ از طريق خون به غده‌اي در پشت جناغ سينه (در جلو ناي) به نام تيموس منتقل شده و در آنجا بالغ مي شوند و سلولهاي تخصص يافته اي به نام لنفوسيت هاي T را به وجود مي آورند.

51) در طي تکامل لنفوسيت ها  

 1- توانايي شناسايي مولکول ها و سلول هاي خودي را از مولکول ها و سلول هاي غير خودي کسب مي کنند.

 2- در عين حال آمادگي لازم را براي شناسايي و مقابله با نوع خاصي از ميکروب ها ي بيماريزا و ساير عوامل بيگانه  به دست مي‌آورند.

52) تعدادي از لنفوسيت هاي بالغ بين خون و لنف گردش مي کنند و عده‌اي ديگر به گره‌هاي لنفي ، طحال ، لوزه ها و آپانديس منتقل شده و در اين اندام مستقر مي شوند.

53) در اين اندام (گره‌هاي لنفي ، طحال ، لوزه ها و آپانديس ) ماکروفاژهاي موجود نيز به نابودي عوامل بيگانه کمک مي کنند.

54) هر ماده‌اي که سبب بروز پاسخ ايمني شود آنتي ژن نام دارد.

55) اغلب آنتي ژنها ، مولکول هاي پروتئيني يا پلي ساکاريدي هستند که در سطح عوامل بيگانه قرار دارند.

56) مولکول هاي سطح سلول هاي سرطاني ، سم باکتري ها و دانه هاي گرده نيز انواعي از آنتي ژن ها هستند.

57) در سطح هر لنفوسيت ، پروتئين هايي به نام گيرنده هاي آنتي ژني وجود دارد.

58) گيرنده هاي آنتي ژني شکل خاصي دارند و به آنتي ژنهاي خاص که از نظر شکل مکمل آنها هستند متصل مي شوند.

59) به دليل اينکه هر لنفوسيت نوع خاصي از گيرنده‌هاي آنتي ژني را دارد ، آنتي ژن خاصي را شناسايي و با آن مبارزه مي کند .(دفاع اختصاصي)

60) دفاع اختصاصي خود شامل 1- ايمني همورال و 2- ايمني سلولي است.

ايمني همورال

61) در ايمني همورال لنفوسيت هاي B نقش اصلي را دارند و در اين نوع ايمني پادتن توليد مي شود.

62) هنگامي که انفوسيت B براي نخستين بار با آنتي ژن مکمل گيرنده خود متصل مي شود ، رشد مي کند ، تقسيم مي شود و پس از تغييراتي تعدادي سلول به نام پلاسموسيت و سلول B خاطره‌ به وجود مي آورد.

63) پلاسموسيت ها پروتئين هايي به نام پادتن توليد و ترشح مي کنند.

64) پادتن در خون محلول است و به همين دليل دفاع اختصاصي را که به کمک پادتن صورت مي گيرد ايمني همورال گويند ( همورال = مايعات بدن)

65) پادتن ها نيز مانند گيرنده‌هاي آنتي ژن اختصاصي عمل مي کنند ؛ يعني هر نوع پادتن به آنتي ژن خاصي که مکمل آن است متصل مي شود.

66) پادتن به روش هاي مختلف آنتي ژن را غير فعال مي کند.

67) پادتن ها در ساده ترين روش به آنتي ژن هاي سطح ميکروب ها مي چسبند و مانع از اتصال و تأثير ميکروب ها بر سلول هاي ميزبان مي شوند.

68) اتصال پادتن به آنتي ژن موجب مي شود ماکروفاژها راحت تر آنتي ژن را ببلعند .

69) سلول هاي خاطره در حالت آماده باش هستند و در صورت برخورد مجدد با همان آنتي ژن (پاسخ ايمني ثانويه) با سرعت تقسيم مي شوند و تعداد بيشتري پلاسموسيت و تعداد کمي سلول خاطره توليد مي کنند.

70) در دومين برخورد (پاسخ ثانويه) پادتن بيشتري در برابر آنتي ژن توليد مي شود .

71) در دومين برخورد (پاسخ ثانويه) آنتي ژن سريعتر از نخستين برخورد شناسايي مي شود و با شدت بيشتري با آن مبارزه مي شود.

ايمني سلولي

72) در ايمني سلولي لنفوسيت هاي T فعاليت دارند .

73) لنفوسيت هاي Tپس از اتصال به آنتي ژن خاص خود ، تکثير پيدا مي کنند و انواعي از سلول هاي T از جمله تعدادي سلول T کشنده و سلول T خاطره توليد مي کنند.

74) سلول هاي T کشنده به طور مستقيم به سلول هاي آلوده به ويروس و سلول هاي سرطاني حمله مي کنند.

75) در اين حمله لنفوسيت هاي T با توليد پروتئين خاصي به نام پرفورين منافذي در اين سلول ها ايجاد و باعث مرگ آنها مي شوند.

76) به دليل حمله‌ي مستقيم سلول هاي T به سلول هاي بيماري زا ، اين نوع ايمني ، به ايمني سلولي معروف است.

بيماري واگير

77) ميکروب هاي بيماري زا از راه هاي مختلف ( هوا- آب – غذا – حشرات – تماس ) منتشر مي شوند.

78) بيماري که بتواند از شخصي به شخص ديگر سرايت کند ، بيماري واگير دار نام دارد.

79) فردي که به يک بيماري واگير دار مبتلا مي شود ، معمولا پس از بهبود نسبت به ابتلاي مجدد به اين بيماري ايمن مي شود.

80) دليلي اين نوع ايمني وجود تعدادي سلول خاطره است که در بيماري اول توليد شده اند.

81) ايمني که پس از ابتلا به بيماري واگير و بهبودي پس از ان به وجود مي آيد ، ايمني فعال نام دارد.

82) نام ايمني فعال به اين جهت است که در طي آن دستگاه ايمني خود فرد نقش فعالي در مبارزه با عامل بيماري زا دارد.

83) واکسن ميکروب ضعيف شده يا کشته شده و يا سم خنثي شده ميکروب است که باعث ايجاد ايمني فعال مي شود.

84) هنگامي که در فردي پيوند عضو صورت مي گيرد ، ممکن است دستگاه ايمني بدن فرد گيرنده ، سلول هاي عضو پيوند شده را به عنوان يک عامل بيگانه شناسايي کرده و به آن حمله کند.

دستگاه ايمني و پيوند اعضا

85) دستگاه ايمني ما مي تواند حتي سلول هاي بدن ما را از سلول هاي بدن ساير افراد تشخيص دهد.

86) براي جلوگيري از رد عضو پيوندي :

الف) بايد از فردي عضو دريافت شود که پروتئين هاي سطحي سلول هاي وي شباهت بيشتري به پروتئين هاي سطحي سلولهاي فرد گيرنده داشته باشد.

ب) به فرد گيرنده‌ي عضو داروهايي مي دهند که فعاليت دستگاه ايمني آنها را تا حدي کاهش دهند.

دستگاه ايمني و سلول هاي سرطاني

87) در سطح سلول هاي سرطاني مولکول هاي خاصي به نام آنتي ژن هاي سرطاني وجود دارد، بنابراين دستگاه ايمني به سلول هاي سرطاني حمله مي‌کند و به طور معمول آنها را از بين مي برد.

88) واضح است که آنتي ژن هاي سرطاني بر روي سلول هاي عادي وجود ندارند.

89) در مبارزه با سلول هاي سرطاني لنفوسيت هاي T ، به ويژه سلول هاي T کشنده و ماکروفاژها نقش اصلي را به عهده دارند .

90) در مبارزه با سلول هاي سرطاني پادتن از اهميت کمتري برخوردار است.

خود ايمني

91) در برخي از افراد دستگاه ايمني مولکول هاي خودي را بيگانه تلقي مي کند و همين امر موجب بروز بيماري به نام خود ايمني مي‌شود.

92) در خود ايمني ، دستگاه ايمني مولکول ها و يا سلول هاي خودي را نيز مورد حمله قرار مي دهد و در برابر آنها پاسخ ايمني ايجاد مي‌کند .

93) خود ايمني ممکن است در اثر توليد نابه جا و نامتناسب پادتن هايي باشد که عليه مولکول هاي سطحي سلول هاي بدن به وجود مي‌آيند.

94) در بيماري مالتيپل اسکلروزيس (MS) دستگاه ايمني ، پوشش اطراف سلول هاي عصبي مغز و نخاع را مورد تهاجم قرار مي دهد و به تدريج آنها را از بين مي برد.

95) در MS فعاليت سلول هاي عصبي اختلال پيدا مي کند و بر اساس محل و شدت تخريب علائم مختلفي مثل ضعف ، خستگي زودرس ، اختلال در تکلم ، اختلال در بينايي و عدم هماهنگي حرکات بدن ممکن است در بيمار مشاهده شود.

96) در برخي بيماران ممکن است پس از يک بار حمله‌ي MS ، پوشش سلول هاي عصبي ترميم شده و علائم بيماري از بين بروند.

آلرژي

97) آلرژي يا حساسيت ، نوع ديگري از اختلال در دستگاه ايمني است.

98) پاسخ بيش از حد دستگاه ايمني در برابر برخي آنتي ژن ها آلرژي نام دارد .

99) آنتي ژني که موجب ايجاد آلرژي مي شود به آلرژن يا ماده‌ي حساسيت زا معروف است.

100) گرد و غبار ، دانه هاي گرده ، مواد موجود در برخي از غذاها و دارو ها ، ممکن است براي بعضي از افراد ،‌ آلرژن باشند.

101) در اولين برخورد فرد حساس با آلرژن ، بدن او نوع خاصي از پادتن توليد مي کند ، اين پادتن در سطح ماستوسيت هاي بافتي قرار مي گيرد.

102) اگر فرد بعد از مدتي دوباره در معرض همان آلرژن قرار بگيرد ، ماده ي آلرژن به پادتن سطح ماستوسيت ها متصل مي شوددر نتيجه اين سلول ها موادي مثل هيستامين توليد مي کنند و هيستامين باعث بروز علائم آلرژي مي شود.

103) ماستوسيت ها شبيه بازوفيل هاي خون هستند ولي در بافت ها وجود دارند.

104) علائم آلرژي ممکن است تورم ، قرمزي ، خارش چشم ها ، گرفتگي و آبريزش بيني و تنگي نفس باشد .

105) افراد مبتلا به آلرژي براي مقابله با اثرات شديد هيستامين از داروهاي ضد هيستامين ( آنتي هيستامين ) استفاده مي کنند.

ايدز – نقص ايمني اکتسابي

106) گاهي ممکن است در يک تا تعدادي از اجزاء دستگاه ايمني نقصي بروز کند.

107) نقص ايمني ممکن است مادرزادي باشد يا در اثر عوامل محيطي به وجود آيد ( اکتسابي )

108) ايدز AIDS مثال بارز نقص ايمني اکتسابي است .

109) ايدز در اثر ويروسي به نام HIV  به وجود مي آيد .

110) اين ويروس ها گروه خاصي از لنفوسيت هاي T را که در دفاع نقش دارند مورد تهاجم قرار مي دهند ، در آنها تکثير مي شوند . آنها را از بين مي‌برند.

111) در بيماري ايدز به مرور قدرت دفاعي بدن کم مي شود ، به ترتيبي که افراد مبتلا توانايي مقابله با خفيف ترين عفونت ها را ندارند و سرانجام در اثر ابتلا به انواعي از بيماري هاي باکتريايي ، قارچي ، ويروسي ويا سرطان مي ميرند.

112) از زمان آلوده شدن بدن به ويروس ايدز تا بروز علائم بيماري ممکن است 6 ماه تا 10 سال يا بيشتر طول بکشد.

113) در اين مدت اگر چه فرد به ظاهر سالم است اما ناقل بيماري است و مي تواند بيماري را به افراد ديگر انتقال دهد.

114) ويروس ايدز از سه راه به بدن منتقل مي شود:

115) تزريق خون يا فرآورده هاي خوني آلوده به ويروس

2- مادر آلوده ممکن است در دوران بارداري ، زايمان  و يا شيردهي ويروس را به فرزند متقل کند.                                   

3- از راه تماس جنسي

116) ايدز از راه هوا ، غذا ، آب ، نيش حشرات ، دست دادن ، صحبت کردن ، روبوسي ،‌بزاق ، اشک و ادرار منتقل نمي شود.

ايمني در بدن ساير جانداران

117) دفاع اختصاصي اساساً در مهره داران وجود دارد.

118) بي مهرگان از راه دفاع غير اختصاصي با عوامل بيماري زا مبارزه مي کنند.


Menu